PÁRKINSON INVESTIGACIÓN

Biomarcadores que predicen el declive cognitivo del párkinson

Un equipo internacional de científicos constató que existen una serie de biomarcadores que pueden ayudar a predecir qué pacientes con párkinson sufrirán déficit cognitivos significativos en los tres primeros años tras el diagnóstico.

<p>Trabajadores de la Danza e interpretan fragmentos de una coreografía del BNE, junto a personas afectadas por esta enfermedad. EFE/Ballesteros</p>

Trabajadores de la Danza e interpretan fragmentos de una coreografía del BNE, junto a personas afectadas por esta enfermedad. EFE/Ballesteros

La descripción de estos biomarcadores se publica en la revista Plos One, en un artículo liderado por Daniel Weintraub, de la Universidad de Pensilvania (EE.UU.), y para el que los investigadores analizaron datos de 423 pacientes de párkinson, recién diagnosticados y a los que no se les había dado tratamiento.

Además, estos pacientes no habían mostrado signos de deterioro cognitivo en el momento de su selección para el estudio (2010).

Tres años después, entre el 15 y el 38 % de los participantes habían desarrollado menoscabo cognitivo y el mismo estaba relacionado con una serie de biomarcadores, según este estudio.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores realizaron distintas pruebas: escáner cerebrales, test genéticos y análisis del líquido cefalorraquídeo, que rodea y protege el cerebro y la médula.

Así, identificaron la deficiencia de dopamina y la disminución del volumen o grosor del cerebro como biomarcadores.

Además, encontraron en el líquido cefalorraquídeo de estos pacientes una proteína beta-amiloide, un marcador asociado a la enfermedad de Alzheimer, y variaciones en los genes COMT y BDNF, que previamente habían sido asociados con un deterioro cognitivo.

Los participantes de este estudio eran en su mayoría varones, blancos y con un alto nivel de estudios, lo que limita la aplicación de estos hallazgos a otros grupos, señalan los autores, que no obstante apuntan que la futura validación de estos biomarcadores podría ayudar a diseñar ensayos clínicos para desarrollar terapias tempranas que pudieran mejorar los resultados cognitivos.

Un seguimiento más prolongado de esta cohorte de pacientes revelará si los riesgos genéticos son importantes también en la aparición tardía de los defectos cognitivos en esta enfermedad.

La descripción de estos biomarcadores se publica en la revista Plos One, en un artículo liderado por Daniel Weintraub, de la Universidad de Pensilvania (EE.UU.), y para el que los investigadores analizaron datos de 423 pacientes de párkinson, recién diagnosticados y a los que no se les había dado tratamiento.

Además, estos pacientes no habían mostrado signos de deterioro cognitivo en el momento de su selección para el estudio (2010).

Tres años después, entre el 15 y el 38 % de los participantes habían desarrollado menoscabo cognitivo y el mismo estaba relacionado con una serie de biomarcadores, según este estudio.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores realizaron distintas pruebas: escáner cerebrales, test genéticos y análisis del líquido cefalorraquídeo, que rodea y protege el cerebro y la médula.

Así, identificaron la deficiencia de dopamina y la disminución del volumen o grosor del cerebro como biomarcadores.

Además, encontraron en el líquido cefalorraquídeo de estos pacientes una proteína beta-amiloide, un marcador asociado a la enfermedad de Alzheimer, y variaciones en los genes COMT y BDNF, que previamente habían sido asociados con un deterioro cognitivo.

Los participantes de este estudio eran en su mayoría varones, blancos y con un alto nivel de estudios, lo que limita la aplicación de estos hallazgos a otros grupos, señalan los autores, que no obstante apuntan que la futura validación de estos biomarcadores podría ayudar a diseñar ensayos clínicos para desarrollar terapias tempranas que pudieran mejorar los resultados cognitivos.

Un seguimiento más prolongado de esta cohorte de pacientes revelará si los riesgos genéticos son importantes también en la aparición tardía de los defectos cognitivos en esta enfermedad.

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