Cáncer quimioterapia

Descubren una causa de resistencia múltiple a la quimioterapia

Efefuturo.- Un estudio desarrollado por investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) ha descubierto una causa de la resistencia múltiple en la quimioterapia del cáncer.

<p>Sección de un cáncer de estómago vista al microscopio mostrando expresión aberrante de la proteina YBX1 (teñida de color marrón).  Idibell</p

Sección de un cáncer de estómago vista al microscopio mostrando expresión aberrante de la proteina YBX1 (teñida de color marrón). Idibell

El trabajo, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Science (PNAS), el órgano de expresión de la Academia de Ciencias de Estados Unidos, ha sido realizado por el grupo de Manel Esteller, Director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer (PEBC) del IDIBELL, Investigador ICREA y Profesor de Genética de la Universidad de Barcelona.

La introducción de la quimioterapia del cáncer supuso una revolución para el tratamiento de esa enfermedad en aquellos casos en que la curación no es ya posible solo con la mera extirpación del tumor.

La quimioterapia se ha demostrado efectiva en un amplio abanico de pacientes, pero uno de sus principales problemas es la aparición de resistencia contra el medicamento anti-tumoral usado.

Sin embargo, desde hace décadas se sabe que existen tumores que presentan una resistencia cruzada contra distintos fármacos desde su inicio, cuando aún no han sido tratados.

TP53TG1, una molélula esencial

Hemos encontrado que un 10% de tumores de colon y estómago presentan la pérdida de una molécula denominada TP53TG1, cuya función en células sanas es prevenir la activación de la proteína YBX1. Sin la vigilancia de TP53TG1 en estos tumores gastrointestinales, YBX1 se encarga de ir al núcleo de la célula y activar centenares de oncogenes que impedirán la muerte de las células malignas que inducen los fármacos antitumorales“, comenta Esteller.

El espectro de resistencias inducidos por este mecanismo es extenso e incluye fármacos usados en el tratamiento común de este tipo de cánceres como el 5-fluorouracilo, el oxiplatino o el irinotecán, pero también medicamentos dirigidos a dianas moleculares recientes tales como los inhibidores de quinasas.

A partir de los resultados publicados en PNAS, explica Esteller, “nos falta por estudiar si queda algún fármaco que se escape a este mecanismo de quimioresistencia múltiple y también explorar si devolver la actividad de la molécula TP53TG1 significaría recobrar la sensibilidad de estos tumores a los fármacos analizados, lo que representaría un beneficio clínico para estos pacientes.

Etiquetado con: , ,
Publicado en: Ciencia

El trabajo, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Science (PNAS), el órgano de expresión de la Academia de Ciencias de Estados Unidos, ha sido realizado por el grupo de Manel Esteller, Director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer (PEBC) del IDIBELL, Investigador ICREA y Profesor de Genética de la Universidad de Barcelona.

La introducción de la quimioterapia del cáncer supuso una revolución para el tratamiento de esa enfermedad en aquellos casos en que la curación no es ya posible solo con la mera extirpación del tumor.

La quimioterapia se ha demostrado efectiva en un amplio abanico de pacientes, pero uno de sus principales problemas es la aparición de resistencia contra el medicamento anti-tumoral usado.

Sin embargo, desde hace décadas se sabe que existen tumores que presentan una resistencia cruzada contra distintos fármacos desde su inicio, cuando aún no han sido tratados.

TP53TG1, una molélula esencial

Hemos encontrado que un 10% de tumores de colon y estómago presentan la pérdida de una molécula denominada TP53TG1, cuya función en células sanas es prevenir la activación de la proteína YBX1. Sin la vigilancia de TP53TG1 en estos tumores gastrointestinales, YBX1 se encarga de ir al núcleo de la célula y activar centenares de oncogenes que impedirán la muerte de las células malignas que inducen los fármacos antitumorales“, comenta Esteller.

El espectro de resistencias inducidos por este mecanismo es extenso e incluye fármacos usados en el tratamiento común de este tipo de cánceres como el 5-fluorouracilo, el oxiplatino o el irinotecán, pero también medicamentos dirigidos a dianas moleculares recientes tales como los inhibidores de quinasas.

A partir de los resultados publicados en PNAS, explica Esteller, “nos falta por estudiar si queda algún fármaco que se escape a este mecanismo de quimioresistencia múltiple y también explorar si devolver la actividad de la molécula TP53TG1 significaría recobrar la sensibilidad de estos tumores a los fármacos analizados, lo que representaría un beneficio clínico para estos pacientes.

RSS Feed desconocido

Uso de cookies

Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continúa navegando, consideramos que acepta su uso. Puede obtener más información, o bien conocer cómo cambiar la configuración, en nuestra política de cookies, pinche el enlace para mayor información.

Login

Registro | Contraseña perdida?