INVESTIGACIÓN GENÉTICA

Identifican un gen crítico para el desarrollo de la placenta

Científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) revelan en ratones que el gen TLK2 es indispensable para el desarrollo de la placenta y la viabilidad del embrión.

<p>Comparativa del desarrollo embrionario de ratones -control y sin TLK2 (izquierda)-. El desarrollo es más lento pero morfolóficamente normal. (S.

Comparativa del desarrollo embrionario de ratones -control y sin TLK2 (izquierda)-. El desarrollo es más lento pero morfolóficamente normal. (S. Segura-Bayona, IRB Barcelona).

La investigación se publica en la revista del Cell Death and Differentiation (grupo Nature) y podría relacionarse con estudios genómicos que han descubierto mutaciones en este mismo gen en personas con discapacidad intelectual.

La placenta, un órgano efímero


El científico del IRB Barcelona y líder del estudio, Travis H. Stracker, ha explicado que la placenta es un órgano efímero que relaciona al embrión en desarrollo con la madre, satisfaciendo las necesidades de respiración, nutrición y expulsión del feto y que el gen TLK2 se ha desvelado indispensable para el desarrollo de la placenta y la viabilidad del embrión, en ratones.
“Especulamos que en humanos las mutaciones en el gen TLK2 pueden resultar en disfuncionalidad de la placenta durante el desarrollo embrionario, por ejemplo, que no llegue suficiente oxígeno y provoque desórdenes neurológicos”, ha detallado Stracker.

Los investigadores han comprobado que en ratones sin TLK2, tanto la placenta como el embrión son más pequeño, aunque no observaron defectos morfológicos.
Comparativa del desarrollo de la placenta -control y sin TLK2 (arriba)-. El desarrollo de la placenta sin TLK2 es defectuoso y es la causa de la muerte del embrión​ a los 15 días de gestación. (S. Segura-Bayona, IRB Barcelona).

Comparativa del desarrollo de la placenta -control y sin TLK2 (arriba)-. El desarrollo de la placenta sin TLK2 es defectuoso y es la causa de la muerte del embrión​ a los 15 días de gestación. (S. Segura-Bayona, IRB Barcelona).




Según Stracker, son los fallos en la placenta la causa de la muerte del embrión a los 15 días de los 20 de gestación.

Los científicos también han descubierto que TLK2 es, en cambio, totalmente dispensable en ratones adultos, ya que su función la suple su gen “gemelo”, TLK1.

“La ausencia de uno u otro gen se compensa por la presencia del otro, y los animales son aparentemente normales, saludables y tiene la misma esperanza de vida”, según el investigador.

“Sólo cuando eliminamos los dos genes a la vez vemos problemas de inestabilidad genómica, segregación de cromosomas y complicaciones de este tipo”, ha puntualizado la estudiante de doctorado de “la Caixa” en el IRB Barcelona, Sandra Segura-Bayona, primera autora del estudio junto al investigador postdoctoral Philip Knobel y Helena González Burón, quien inició este estudio también con una beca de “la Caixa” en 2011.

En el apartado del cáncer, se sabe que TLK2 está aumentado en un subtipo de tumor de mama y que dicho aumento está implicado en la progresión del cáncer.

Inestabilidad genómica y cáncer


También se conoce que tanto TLK1 como TLK2 están involucrados en la proliferación celular y que probablemente dicha actividad de ambos genes es necesaria para la progresión de las células tumorales, por lo que especulan que tanto TLK1 como TLK2 podrían ser diana de terapias anticáncer.

Con el fin de avanzar en esta línea, el laboratorio de Travis H. Stracker, dedicado a estudiar la relación entre inestabilidad genómica y cáncer, está poniendo a punto inhibidores de TLK1 y TLK2 para estudiar las funciones de estos genes en modelos animales de cáncer.

El trabajo se ha realizado en colaboración con investigadores de la Universidad de Utrecht (Holanda), del Princess Margaret Cancer Center de Toronto (Canadá) y de la Universidad de Copenhague (Dinamarca). Efefuturo
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Publicado en: Ciencia
La investigación se publica en la revista del Cell Death and Differentiation (grupo Nature) y podría relacionarse con estudios genómicos que han descubierto mutaciones en este mismo gen en personas con discapacidad intelectual.

La placenta, un órgano efímero


El científico del IRB Barcelona y líder del estudio, Travis H. Stracker, ha explicado que la placenta es un órgano efímero que relaciona al embrión en desarrollo con la madre, satisfaciendo las necesidades de respiración, nutrición y expulsión del feto y que el gen TLK2 se ha desvelado indispensable para el desarrollo de la placenta y la viabilidad del embrión, en ratones.
“Especulamos que en humanos las mutaciones en el gen TLK2 pueden resultar en disfuncionalidad de la placenta durante el desarrollo embrionario, por ejemplo, que no llegue suficiente oxígeno y provoque desórdenes neurológicos”, ha detallado Stracker.

Los investigadores han comprobado que en ratones sin TLK2, tanto la placenta como el embrión son más pequeño, aunque no observaron defectos morfológicos.
Comparativa del desarrollo de la placenta -control y sin TLK2 (arriba)-. El desarrollo de la placenta sin TLK2 es defectuoso y es la causa de la muerte del embrión​ a los 15 días de gestación. (S. Segura-Bayona, IRB Barcelona).

Comparativa del desarrollo de la placenta -control y sin TLK2 (arriba)-. El desarrollo de la placenta sin TLK2 es defectuoso y es la causa de la muerte del embrión​ a los 15 días de gestación. (S. Segura-Bayona, IRB Barcelona).




Según Stracker, son los fallos en la placenta la causa de la muerte del embrión a los 15 días de los 20 de gestación.

Los científicos también han descubierto que TLK2 es, en cambio, totalmente dispensable en ratones adultos, ya que su función la suple su gen “gemelo”, TLK1.

“La ausencia de uno u otro gen se compensa por la presencia del otro, y los animales son aparentemente normales, saludables y tiene la misma esperanza de vida”, según el investigador.

“Sólo cuando eliminamos los dos genes a la vez vemos problemas de inestabilidad genómica, segregación de cromosomas y complicaciones de este tipo”, ha puntualizado la estudiante de doctorado de “la Caixa” en el IRB Barcelona, Sandra Segura-Bayona, primera autora del estudio junto al investigador postdoctoral Philip Knobel y Helena González Burón, quien inició este estudio también con una beca de “la Caixa” en 2011.

En el apartado del cáncer, se sabe que TLK2 está aumentado en un subtipo de tumor de mama y que dicho aumento está implicado en la progresión del cáncer.

Inestabilidad genómica y cáncer


También se conoce que tanto TLK1 como TLK2 están involucrados en la proliferación celular y que probablemente dicha actividad de ambos genes es necesaria para la progresión de las células tumorales, por lo que especulan que tanto TLK1 como TLK2 podrían ser diana de terapias anticáncer.

Con el fin de avanzar en esta línea, el laboratorio de Travis H. Stracker, dedicado a estudiar la relación entre inestabilidad genómica y cáncer, está poniendo a punto inhibidores de TLK1 y TLK2 para estudiar las funciones de estos genes en modelos animales de cáncer.

El trabajo se ha realizado en colaboración con investigadores de la Universidad de Utrecht (Holanda), del Princess Margaret Cancer Center de Toronto (Canadá) y de la Universidad de Copenhague (Dinamarca). Efefuturo

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