INVESTIGACIÓN MÉDICA

La alteración de una molécula, posible causa de las enfermedades autoinmunes

La desregulación de la expresión de una molécula, llamada miR-148a, facilitaría el desarrollo de enfermedades autoinmunes, como el lupus, la diabetes o la esclerosis múltiple.

La alteración de una molécula, posible causa de las enfermedades autoinmunes

Así lo pone de manifiesto un estudio publicado en la revista Nature Immunology en el que han participado investigadores del Centro Nacional de Biotecnología del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

Según los resultados de este trabajo, el aumento de expresión de la molécula micro ARN 148a (miR-148a) facilita la supervivencia de linfocitos B autorreactivos, que deberían ser eliminados, desencadenando así el desarrollo de enfermedades autoinmunes.

“Estudios previos habían mostrado un aumento significativo de la expresión de miR-148a en linfocitos B de pacientes con lupus, pero hasta ahora no se había demostrado una relación causa-efecto entre el aumento en la expresión y el desarrollo de la patología”, explica Jesús Salvador, investigador del CSIC en el Centro Nacional de Biotecnología en un comunicado.

En esa línea, este trabajo describe por primera vez cómo la citada molécula controla los procesos de eliminación de linfocitos B autorreactivos.

El estudio se ha realizado en colaboración con el Instituto de Investigación The Scripps y la Universidad de Yale, ambos en Estados Unidos.EFE

Publicado en: Ciencia

Así lo pone de manifiesto un estudio publicado en la revista Nature Immunology en el que han participado investigadores del Centro Nacional de Biotecnología del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

Según los resultados de este trabajo, el aumento de expresión de la molécula micro ARN 148a (miR-148a) facilita la supervivencia de linfocitos B autorreactivos, que deberían ser eliminados, desencadenando así el desarrollo de enfermedades autoinmunes.

“Estudios previos habían mostrado un aumento significativo de la expresión de miR-148a en linfocitos B de pacientes con lupus, pero hasta ahora no se había demostrado una relación causa-efecto entre el aumento en la expresión y el desarrollo de la patología”, explica Jesús Salvador, investigador del CSIC en el Centro Nacional de Biotecnología en un comunicado.

En esa línea, este trabajo describe por primera vez cómo la citada molécula controla los procesos de eliminación de linfocitos B autorreactivos.

El estudio se ha realizado en colaboración con el Instituto de Investigación The Scripps y la Universidad de Yale, ambos en Estados Unidos.EFE

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