ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

Descrito un mecanismo de supervivencia de neuronas

Un equipo de científicos españoles ha descrito uno de los mecanismos que mantienen las neuronas vivas durante la vejez, lo que aporta nuevas pistas para entender la aparición de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer.

<p>Imagen del gen MGRN1/Mahogunin secuestrado en el núcleo de la célula (CSIC).</p>

Imagen del gen MGRN1/Mahogunin secuestrado en el núcleo de la célula (CSIC).

Los resultados de esta investigación sobre neuronas se publican en la revista Molecular Cell, en un artículo que firman investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Autónoma de Madrid.

A diferencia de lo que ocurre con la mayoría de las células del organismo, las neuronas deben mantenerse saludables con el paso del tiempo, ya que no pueden ser reemplazadas por otras más jóvenes.

Deben lidiar con alteraciones como el estrés oxidativo, el daño genético o el plegamiento inadecuado y la agregación de determinadas proteínas, explica el CSIC en una nota de prensa.

Carlos Dotti, investigador de este centro y uno de los firmantes de este artículo, detalla que en este estudio se ha definido un nuevo mecanismo de defensa celular ante la aparición de estrés metabólico, el que se acumula en las neuronas con el paso del tiempo.

“En presencia de estrés, la proteína MGRN1/Mahogunin se desplaza desde el citosol, el líquido que se encuentra dentro de las células, al núcleo de estas”, agrega Dotti.

Los científicos analizaron genes con niveles de expresión alterados en zonas del cerebro sensibles a la aparición de signos relacionados con la enfermedad de Alzheimer.

Neuronas de modelo animal

Al observar que uno de ellos era el de la proteína MGRN1/Mahogunin, comprobaron que este también estaba alterado en el cerebro de animales viejos no afectados por la enfermedad.

“Observamos que este gen está relacionado con los defectos cognitivos y que, en el cerebro viejo, la proteína se desplaza y queda secuestrada en el núcleo de la célula”, relata el investigador.

A través de una serie de experimentos bioquímicos y moleculares, se demostró que la causa de este desplazamiento es la pérdida de función del proteasoma, un complejo proteico que se encarga de degradar las proteínas dañadas o no necesarias, indica el investigador del CSIC. Efefuturo

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Publicado en: Ciencia

Los resultados de esta investigación sobre neuronas se publican en la revista Molecular Cell, en un artículo que firman investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Autónoma de Madrid.

A diferencia de lo que ocurre con la mayoría de las células del organismo, las neuronas deben mantenerse saludables con el paso del tiempo, ya que no pueden ser reemplazadas por otras más jóvenes.

Deben lidiar con alteraciones como el estrés oxidativo, el daño genético o el plegamiento inadecuado y la agregación de determinadas proteínas, explica el CSIC en una nota de prensa.

Carlos Dotti, investigador de este centro y uno de los firmantes de este artículo, detalla que en este estudio se ha definido un nuevo mecanismo de defensa celular ante la aparición de estrés metabólico, el que se acumula en las neuronas con el paso del tiempo.

“En presencia de estrés, la proteína MGRN1/Mahogunin se desplaza desde el citosol, el líquido que se encuentra dentro de las células, al núcleo de estas”, agrega Dotti.

Los científicos analizaron genes con niveles de expresión alterados en zonas del cerebro sensibles a la aparición de signos relacionados con la enfermedad de Alzheimer.

Neuronas de modelo animal

Al observar que uno de ellos era el de la proteína MGRN1/Mahogunin, comprobaron que este también estaba alterado en el cerebro de animales viejos no afectados por la enfermedad.

“Observamos que este gen está relacionado con los defectos cognitivos y que, en el cerebro viejo, la proteína se desplaza y queda secuestrada en el núcleo de la célula”, relata el investigador.

A través de una serie de experimentos bioquímicos y moleculares, se demostró que la causa de este desplazamiento es la pérdida de función del proteasoma, un complejo proteico que se encarga de degradar las proteínas dañadas o no necesarias, indica el investigador del CSIC. Efefuturo

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