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Descubierto un factor clave para frenar la progresión de los tumores

Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) han encontrado una proteína, cuyo bloqueo o reprogramación puede frenar la progresión de los tumores, informa hoy este centro en un comunicado.

Foto de archivo de una proteína

Foto de archivo de una proteína. EFE

El estudio, publicado en el Journal of Clinical Investigation, está liderado por investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Consejo Superior Investigaciones Científicas (CSIC).

Los científicos demuestran que la proteína GRK2 es esencial en la formación de vasos sanguíneos durante el desarrollo embrionario.

Una de las características esenciales del sistema vascular es la capacidad de llevar a cabo la angiogénesis, que participa en muchos procesos fisiológicos, como la reparación de heridas, el desarrollo embrionario y fetal, y la menstruación y neo-vascularización de áreas isquémicas.

Pero también en procesos patológicos: bien cuando es insuficiente (situaciones de infarto de miocardio o embolia) o cuando es “aberrante” (crecimiento tumoral, artritis reumatoide, retinopatía diabética, etc).

De acuerdo con el trabajo, desarrollado en ratones transgénicos, la ausencia de la proteína en el endotelio da lugar a malformaciones vasculares en múltiples tejidos embrionarios y promueve una vascularización aberrante en los tumores, lo que fuerza el crecimiento maligno del cáncer.

“La posibilidad de manipular selectivamente en el futuro la actividad o expresión de la proteína GRK2 en los vasos tendría consecuencias directas en el remodelado angiogénico, contribuyendo a paliar la progresión tumoral y la severidad de otras patologías que cursan con disfunciones vasculares”, añade el comunicado.

En consecuencia, el desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas a bloquear o re-programar la respuesta angiogénica tiene un gran interés clínico, exigiendo la identificación de nuevas dianas moleculares. EFE
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