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Descubren el papel de un gen implicado en la esquizofrenia

Una investigación del CSIC ha descubierto el papel de uno de los genes implicados en la esquizofrenia, un desorden neurológico caracterizado por trastornos en la percepción de la realidad y un profundo deterioro cognitivo.

Se trata del gen Erbb4 y su misión en el cerebro se describe en un artículo publicado hoy en la revista Neuron, ha informado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas.

Los resultados de la investigación indican que la ausencia de este gen provoca un aumento desproporcionado de la actividad y sincronización de las neuronas excitadoras.

El Erbb4 codifica un receptor de la familia de las proteínas de tirosina quinasas y se expresa de forma muy específica en una población concreta de neuronas inhibitorias.

La corteza cerebral es la región más compleja del cerebro y es responsable de la capacidad de razonamiento, el lenguaje y el comportamiento social.

Según la investigadora del CSIC en el Instituto de Neurociencias (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández) Beatriz Rico, codirectora del trabajo, “el correcto funcionamiento de estos procesos depende, en última instancia, de las conexiones neuronales, conocidas como sinapsis”.

Las conexiones sinápticas pueden ser de dos tipos: inhibidoras y excitadoras.

En este caso, el gen asociado a la dolencia se relaciona con neuronas de sinapsis inhibitoria y resulta “fundamental para que dichas neuronas reciban y realicen su número normal de conexiones”.

Los experimentos, llevados a cabo en ratones en los que se silenció el gen Erbb4, demostraron que su ausencia provoca un aumento desproporcionado de la actividad y sincronización de las neuronas excitadoras.

Por su parte, el investigador del CSIC en el mismo centro que Rico y también codirector de la investigación Óscar Marín explica que “dicha alteración reproduce de forma muy precisa algunos de los cambios en la actividad cerebral que ocurren en pacientes de esquizofrenia”.

Estos cambios han sido, a su vez, relacionados con los déficit cognitivos que caracterizan a la enfermedad.

Según Marín, “es necesario entender mejor las causas de un trastorno tan complejo como éste para poder diseñar aproximaciones terapéuticas racionales, ya que sólo se podrá disponer de fármacos eficientes si realmente se conoce qué es exactamente lo que funciona mal dentro del cerebro de un paciente con esta enfermedad”. EFEfuturo, noticias de ciencia y tecnología

Revista Neuron

msr/mlb

 
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