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Un gen vinculado al cáncer, también esencial para las células sanas

Efefuturo.- Constantemente millones de células del cuerpo se dividen para reparar daños en los tejidos y asegurar nuestra continuidad, y para cumplir este proceso tienen que hacer una copia de su material genético, el ADN. Ahora, un grupo de investigadores ha identificado un gen esencial para este mecanismo.

Óscar Fernández-Capetillo, jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del CNIO, y Matilde Murga, primera autora del trabajo. Imagen facilitada por el CNIO.

En concreto, científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto el papel clave de la proteína POLD3 en este proceso de copia del ADN: sin POLD3 las células no se dividen y mueren, limitando incluso la progresión del desarrollo embrionario y el nacimiento de un nuevo organismo.


Los resultados del trabajo se publican en la revista Molecular Cell y, según una nota del CNIO, éste “desbanca la hipótesis desatada en los últimos años de que POLD3 podría ser importante para las células tumorales pero no para las sanas”.


Estos datos habían despertado el interés de científicos de todo el mundo, ya que en vista de esta hipótesis un fármaco que bloquease POLD3 sería capaz de erradicar el tumor con pocos o nulos efectos secundarios sobre los pacientes, según las mismas fuentes.



Un cambio de perspectiva


Hasta la fecha solamente se habían hecho experimentos “in vitro”, en el laboratorio, sin estudiar directamente los efectos de la proteína sobre un organismo vivo.


En este trabajo, los investigadores del CNIO generaron ratones a los que se les había eliminado completamente el gen POLD3 por ingeniería genética, lo que reveló el papel fundamental de esta proteína para la replicación de cualquier célula.


“En función de este estudio habrá que reconsiderar la situación de campo”, según el CNIO.




“Nuestros resultados desvelan que POLD3 es esencial para la estabilidad del complejo que realiza la copia del material genético. Así, sin POLD3, las células pierden la capacidad de copiar su genoma y mueren; pero no sólo las tumorales, sino también las sanas”, sostienen los autores.



Si bien el presente trabajo no descarta que POLD3 pueda intervenir en la reparación del ADN (sobre todo tumoral), pone de manifiesto que además de esta función, juega otra indispensable para la división celular.


Para Óscar Fernández-Capetillo, uno de los autores, “si se quiere revisitar el potencial de POLD3 como diana antitumoral, habría que identificar modos de inhibir su función en la reparación del ADN sin afectar a la replicación”. Efefuturo

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