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Una menor actividad de la proteína TREM2 aumenta el riesgo de alzhéimer

Un grupo internacional de investigadores ha constatado que el descenso de la actividad de una proteína llamada TREM2 aumenta el riesgo a padecer algunas enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer y la demencia frontotemporal.

Imagen de un investigador en un laboratorio

Foto de archivo de un investigador. EFE/ Miguel Angel Molina

Esta es la principal conclusión de un estudio que se publica en la revista Science Translational Medicine, según el cual la citada proteína actúa como un “antiinflamatorio” en el cerebro y su actividad reducida aumenta el daño cerebral en diversas enfermedades.

El trabajo está liderado por un grupo de científicos de Múnich (Alemania) y, por parte española, han participado investigadores del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y del Hospital Clinic, ambos en Barcelona y el primero integrado en el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned).

TREM2 es una proteína ya conocida por la comunidad científica: de ella se sabe que algunas mutaciones incrementan el riesgo a padecer la enfermedad de Alzheimer, aunque su frecuencia es muy baja.

Seis de cada mil casos de alzhéimer tienen una mutación de TREM2 en población española, ha confirmado a Efe Alberto Lleó, del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona y uno de los firmantes de este estudio.
En este trabajo, ha detallado Lleó, se constata que los pacientes con Alzheimer o con demencia frontotemporal tienen menos niveles de la proteína Trem2 en el líquido cefalorraquideo (líquido que se encuentra ’empapando’ el encéfalo y la médula espinal).

Además, se demuestra que mutaciones de estas proteínas reducen la fagocitosis, un mecanismo básico del sistema inmunitario que hace que nos defendamos, entre otros, de las infecciones.

El trabajo de Science Translational Medicine describe que este mecanismo no sólo es fundamental para ‘destruir’ bacterias, sino que también juega un papel importante en las enfermedades neurodegenerativas.

Y es que, según Lleó, la fagocitosis es crucial para eliminar los agregados proteicos en el cerebro -depósitos insolubles de proteínas que se observan en alzhéimer o la demencia frontotemporal-.

Este estudio refuerza la idea de que también en enfermedades neurodegenerativas es importante el mecanismo de fagocitosis para eliminar estos depósitos insolubles”.

Para este científico, la importancia de este estudio radica en que “por primera vez se describen los mecanismos por los que estas raras variantes genéticas pueden causar enfermedades neurodegenerativas”.

Además, “se conecta el papel de la fagocitosis y eliminación de agregados proteicos anormales con el riesgo de padecer estas enfermedades”, según una nota de Ciberned.

La investigación se ha hecho en cultivos celulares y aunque los hallazgos no tienen una aplicación clínica directa en pacientes, la publicación sugiere que la estimulación de la función de TREM2 podría representar una nueva estrategia terapéutica, según Lleó, también profesor del departamento de Medicina de la UAB. EFEfuturo
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